사람의 심장 2 - 박동수와 수축력의 조절/수축 기작 ★

먼저 읽고 오시길 권합니다. 

 

 

 

1. 자율신경계에 의한 박동수 조절

 

 

	평탄전위	박동원 전위
휴지 전위	O	X
활동전위 유발 이온	Na+	Ca2+
교감신경	교감신경 활성시: 수축력 증가  교감신경 비활성시: 수축력 감소	교감신경 활성시 박동수 증가
부교감신경	관계 X	부교감 활성시 박동수 감소

 

• 위 차트는 전에 정리했던 심실근의 수축력을 나타내는 평탄 전위와 동방결절에 의한 박동원 전위에 대한 간략한 요약표다. 여기서 제일 중요한 포인트는 부교감신경의 지배를 받는 건 오직 박동원 전위라는 것을 알고 있어야 한다. 
• 교감신경
  • 동방결절은 아드레날린 수용체 β1을 가지고 있어 교감신경에서 분비되는 에피네프린 (epi)과 결합함 → IF (funny) channel이 열리고 Ca2+ 유입이 증가하며 탈분극의 속도가 빨라져 심박수 증가함  
• 부교감 신경
  • 동방결절의 무스카린성 수용체와 Ach (아세틸콜린) 과 결합하면 K+ 채널의 open 상태를 유지시켜 과분극이 평소보다 오래 유지된다. 
  • -60mV 보다 낮은 막전위가 오래 지속되니 IF channel도 열리지 않으며 Ca2+ 의 투과도도 낮아지니 탈분극이 느려서 심박수 낮아짐

 

 

2. 심근 수축세포의 수축과 이완 기작 

 

 

• 근수축 기작 
  • 활동전위의 유입 → 전압 개폐 성 Ca²⁺ 채널열림 → Ca²⁺ 유입되어 근 소포체에 리아노딘 수용체 (RYR) 활성화 → 근 소포체에 있던 Ca²⁺ 의 방출되고  Ca²⁺-트로포닌 복합체 형성→ 트로포미오신 → 액틴 홈 노출 → 미오신 머리 ATP분해 (활주 필라멘트 모델) → 근수축 
• 이완 (Ca²⁺ 회수 루트) 
  • ATP-Ca²⁺ 펌프에 의해 근소포체로 회수 
  • Na⁺/K⁺ 채널에 의해 생긴 농도 기울기로 Ca2+을 회수하는 Na⁺-Ca²⁺ exchanger (역방향 수송체)에 의해 회수됨 
• 중요 포인트 
  • Nepi이 수용체 β1 (GPCR)과 결합하면 RyR와 ATP-Ca²⁺ 펌프 모두 활성화 시키는데 이는 강한 근수축을 유발한다. 
  • Na⁺-Ca²⁺ exchanger 억제는 Ca²⁺의 축적을 유발하여 근수축을 유발하는데 이 특정 역방향 수송체를 억제하는 억제제는 보통 강심제로 쓰임

 

 

 

 

 

 

3. 심박출량 (Cardiac output)과 심기능 조절 

 

• 심박출량: 분당 박동수 X 1회 박출량 
  • 체온 조절 중추에 의해 체온이 올라가면 교감신경의 활성으로 박동수 또한 증가 
  • 1회 박출량: 확장기말 용적 - 수축 기말 용적
• 내인성 조절 (이완기말 용적과 관련) 
  • 전 부하(Preload): 이완기 말에 심실에 채워지는 혈류량을 뜻하며 확장 말기 용적, 확장 말기 압, 우심방 압, 정맥환류량를 기준으로써 판단이 가능함. 
    • 정리하면 심실에 물의 양이 많아지면 심근 섬유의 길이가 증가하고 그로 인해 수축력이 강해지고 1회 박출량이 증가함. 
    • Frank-Starling 법칙 (프랭크 - 스탈링 법칙): 이완 말기 용적에 비례하여 1회 박출량이 증가함
  • 후부하 (Afterload): 수축기에 좌심실이 대동맥으로 혈액을 내보내기 위해 생성해야 하는 압력 부하 
    • 후부하가 증가했다는 것은 대동맥의 압력이 강해진 것이고 심실에서 말초혈관까지 보내야 하기 위해 필요한 압력이 증가했다는 것을 말한다. 심실은 혈액을 비우기 힘들어지고 1회 박출량은 감소한다.
• 외인성 조절
  • 수축력 증가: 교감신경, 아드레날린, 갑상선 호르몬, 세포 외 칼슘 농도 증가, 강심제 [digitalis(디기탈리스), ouabain (와베인) ]
    • 교감신경은 수축성 심근세포의 수축력을 증가시킨다. 
      
      • 교감신경은 Ca²⁺ 유입과 축적을 유도하여 수축의 크기와 속도를 증가시 시킨다.
      • 교감 신경은 정맥을 수축하여 정맥 환류량도 높임 
  • 수축력 감소: 부교감신경의 흥분, 세포 외 칼슘 농도 저하